Ученые смогут отключить развитие гипертрофии сердца

Ученые нашли ключевой молекулярный регулятор гипертрофии сердца. Теперь он может стать терапевтической целью для лекарств, предотвращающих опасные изменения в органе и его остановку.
Ученые выяснили, что избыточное выражение белка CIB1 калмирина вызывает биохимические процессы, приводящие к гипертрофии. При этом происходит формирование фермента кальцинейрина — он необходим для нормального развития и работы клеток сердца.

Джефри Молкентин, автор исследования, заявляет, что именно CIB1 активизирует кальцинейрин во время развития гипертрофии сердца. Таким образом, для ее предотвращения можно блокировать CIB1 или его связь с кальцинейрином.

Гипертрофия сердца развивается на фоне гипертонии и является основным фактором риска для сердечного приступа. Она связана с увеличением клеток сердца, компенсирующих нарушенную работу миокарда.

С помощью генетического анализа, проведенного на сердцах новорожденных крыс, ученые запрограммировали клетки для гипертрофии. Они выявили высокие уровни белка. Именно он влияет на процессы в плазменных мембранах. Его показатели были завышены в сарколемме — плазменной мембране мышечных клеток. Именно она является проводником электрических импульсов в сердце.

Ученые спровоцировали гипертонию у  подопытных мышей с отключенным геном CIB1. Выяснилось, что избыточное выражение белка  CIB1 в сердце вызвало развитие гипертрофии на фоне высокого давления. При нехватке гена CIB1 мыши были защищены от изменений в сердце.

Авторы работы предостерегают, что только после детальных исследований можно будет говорить о создании новых методик лечения.

Вопросы, ответы, комментарии